AGING RESEARCH
老化は、運命ではない。
「加齢」が時間の経過を指すのに対し、「老化」は体内に老化細胞が蓄積し、組織や器官が機能を失っていくプロセスです。かつて老化は遺伝子に組み込まれた宿命と考えられてきました。しかし近年の研究では、早老症などの遺伝性疾患を除く健常な成人では、遺伝子の影響はおよそ2割にすぎず、大半は生活習慣や環境によることが分かってきました。
基礎研究で見つけ、理論として組み立て、ハーブ製剤で実行し、製品にする。
老化とは、細胞が老いること
CELLULAR AGING
老化がなぜ起きるのか、長いあいだ分かっていませんでした。近年になって明らかになったのは、老化とは、体のなかで「老化細胞」が増えていくことだったのです。
細胞が老化すると、細胞機能が低下し、分裂を停止します。やがて組織や器官の機能が落ち、最後に生命の機能そのものが衰えていきます。老化はこうした積み重ねとして起こります。
当社研究室で撮影した、ヒトの皮膚細胞です。
老化を決めるのは、遺伝子より環境
GENES vs ENVIRONMENT
老化の8割は、生活習慣と環境で変わる。
だからこそ、働きかける余地がある。
※ 早老症などの遺伝性疾患を除く、健常な成人についての知見です。
老化の根本原因は、老廃物の蓄積
POLLUTION
食事やエネルギー代謝の過程で生じる老廃物、そして外部から入る有害物質が細胞内にたまること。これが老化の根本にあると考えられています。
タンパク質
分解物
脂質
(糖化産物)
有害物質
細胞老化の「不均衡増殖モデル」
UNBALANCED GROWTH MODEL
なぜ老廃物がたまると細胞が老化するのか。その仕組みを説明するのが、私たちの研究チームが提唱する「不均衡増殖モデル」です。
遅れる
続く
核内で、何が起きているのか
NUCLEAR STRUCTURE
上のモデルの4段目——「遺伝子を折りたたむ構造がゆるむ」。ここで実際に何が起きているのかを、もう一段だけ詳しく見てみます。
核膜の内側には LBR（ラミンB受容体） というタンパク質があり、固く折りたたまれたDNAの塊——ヘテロクロマチン——を核膜につなぎとめています。折りたたまれている間、その中の遺伝子は働きません。
ところが細胞と核が膨らむと、この LBR が核内膜から遊離します。つなぎ止めを失ったヘテロクロマチンは弛緩し、DNAの巻き取り単位であるヌクレオソーム構造が不安定になります。
その結果、それまで抑えられていた老化関連遺伝子の発現が誘導され、細胞は老化形質を示し、分裂能を失います。核膜のタンパク質が外れることが、遺伝子のスイッチにつながっている——これが不均衡増殖モデルの核心部分です。
当社の研究チームは、2001年にヘテロクロマチンによる老化関連遺伝子の不活性化を発見し、2018年にその発現制御の機序を解明しました。
老化は、段階的に進む
MULTI-STEP AGING
人の体は一定の速さで老いるのではありません。ある年齢、たとえば44歳前後と60歳前後で、体を構成するタンパク質・脂質・代謝物・腸内細菌叢などが急激に変化することが分かっています。
2つの節目で、体は大きく変わる。変化の時期を知ることが、対策の第一歩になります。
研究の背景にある主な論文
KEY PAPERS
生命ナノシステム科学研究科 鮎澤大教授の研究グループが、細胞の老化防止メカニズムを発見！
横浜市立大学 2016年1月21日 プレスリリース
高氏裕貴・藤井道彦・鮎澤大 ／ Scientific Reports（2016年1月5日オンライン版）掲載
※ 本ページは老化に関する研究知見の紹介です。特定の製品の効果・効能を示すものではありません。